Późne dyskinezy — trwałe uszkodzenie ruchowe

Czym jest problem?

Późne dyskinezy (ang. tardive dyskinesia, TD) to zespół mimowolnych ruchów — twarzy, ust, języka, tułowia, kończyn — które mogą pojawić się po długotrwałym stosowaniu neuroleptyków. Są jednym z najpoważniejszych powikłań farmakoterapii psychiatrycznej, ponieważ mogą być nieodwracalne i mogą przetrwać odstawienie leku. To nie jest „skutek uboczny" w potocznym, łagodnym sensie — to potencjalnie trwałe uszkodzenie ruchowe.

TD TO POWIKŁANIE, KTÓRE MOŻE PRZETRWAĆ ODSTAWIENIE LEKU, KTÓRY JE WYWOŁAŁ.

Czym są i jak wyglądają?

TD objawiają się mimowolnymi, powtarzalnymi ruchami: mlaskanie, wysuwanie języka, ruchy żuchwy, grymasy twarzy, ruchy tułowia, niekiedy kończyn. Mogą być subtelne lub nasilone. Mogą być społecznie widoczne i stygmatyzujące. Mogą utrudniać jedzenie, mowę, funkcjonowanie. I mogą utrzymywać się miesiące lub lata po odstawieniu leku — a u części pacjentów nie ustępują wcale.

Mechanizm

Dokładny mechanizm nie jest w pełni poznany, ale dominująca hipoteza wiąże TD z przewlekłą blokadą receptorów dopaminowych, prowadzącą do nadwrażliwości tych receptorów. To łączy się z krytyką mechanizmu działania neuroleptyków: lek, który blokuje receptory dopaminowe, przy długim stosowaniu może wywołać zmianę, która objawia się mimowolnymi ruchami. Mechanizm leczenia może stać się mechanizmem uszkodzenia.

Częstość

Częstość TD zależy od czasu leczenia, dawki, wieku i konkretnego leku. Przeglądy (m.in. Correll i Schenk) wskazują, że roczne ryzyko TD przy drugiej generacji antypsychotyków jest niższe niż przy pierwszej, ale nie zerowe — TD występuje także przy nowszych lekach. U osób starszych ryzyko jest wyższe. To istotne: „druga generacja" nie eliminuje TD, jedynie obniża ryzyko.

Problem ukrywania i maskowania

TD bywa pomijana lub mylona z chorobą. Mechanizmy:

• Mimowolne ruchy interpretowane jako „objaw choroby". Ruchy twarzy mogą być włączone w obraz „psychozy" lub „agitacji", zamiast rozpoznane jako TD.
• TD może pojawić się lub nasilić przy odstawieniu — co może być błędnie interpretowane jako nawrót (zob. odstawianie).
• Brak rutynowego monitorowania. Skala AIMS (Abnormal Involuntary Movement Scale) istnieje, ale nie zawsze jest stosowana rutynowo.

To prowadzi do pytania: czy pacjent był badany pod kątem TD, czy ruchy zostały zinterpretowane jako „choroba"?

Odwracalność

Część TD ustępuje po odstawieniu leku, ale u znacznej części pacjentów utrzymują się miesiące lub lata, a u części — nieodwracalnie. Nie ma sposobu, by z góry przewidzieć, u kogo TD będzie odwracalna. To nadaje decyzji o długotrwałym neuroleptyku szczególnej wagi: pacjent może zapłacić trwałym uszkodzeniem ruchowym za leczenie, którego korzyści są częściowe.

Krytyka: TD jako ukryty koszt długoterminowego leczenia

Krytycy psychiatrii (m.in. Peter Breggin, Robert Whitaker) wskazywali, że TD jest niedostatecznie omawianym kosztem długoterminowego leczenia neuroleptykami, a część pacjentów dowiaduje się o ryzyku dopiero, gdy TD się pojawi. To uzasadnia postulat: informacja o ryzyku TD powinna być częścią świadomej zgody przed długotrwałym leczeniem, a nie reakcją po wystąpieniu powikłania.

Portal traktuje te głosy jako zarzuty do sprawdzenia. Niezależnie od nich sam fakt, że TD istnieje i może być nieodwracalna, jest udokumentowany w publikacjach recenzowanych — więc postulat informowania pacjenta jest uzasadniony samymi dowodami głównego nurtu.

Argumenty przeciwne (przeciw zbywaniu neuroleptyków przez TD)

• TD nie występuje u wszystkich. Część pacjentów nie rozwinie TD; ryzyko zależy od wielu czynników.
• Druga generacja obniża ryzyko. To realny zysk, choć nie eliminuje TD.
• Korzyści neuroleptyków bywają istotne. U części pacjentów z psychozami neuroleptyki zapobiegają nawrotom — bilans może być korzystny mimo ryzyka TD.
• Istnieje leczenie TD. VMAT2 inhibitory (np. valbenazyna) zostały zarejestrowane do leczenia TD — to realna opcja, choć nie u wszystkich skuteczna.

Te argumenty są słuszne. Nie znoszą jednak faktu, że TD jest realnym, potencjalnie trwałym powikłaniem, które wymaga informowania, monitorowania i bilansowania.

Co mogłoby obalić tezę o niedostatecznym informowaniu?

Gdyby wykazano, że większość pacjentów rozpoczynających długotrwałe leczenie neuroleptykiem jest informowana o ryzyku TD i monitorowana skalą AIMS, argument o „niedostatecznym informowaniu" zostałby osłabiony. Dotąd relacje pacjentów i badania praktyki sugerują, że monitorowanie bywa nierutynowe — więc pytanie pozostaje otwarte.

Najważniejsze pytania kontrolne

Wnioski

Późne dyskinezy to realne, potencjalnie nieodwracalne powikłanie długotrwałego leczenia neuroleptykami. „Druga generacja" obniża, ale nie eliminuje ryzyko. TD bywa pomijana lub mylona z chorobą. Odpowiedzialna farmakoterapia informuje o ryzyku TD przed leczeniem, monitoruje ruchy (AIMS) i bilansuje korzyści z ryzykiem trwałego uszkodzenia. Istnieją leczenia TD (VMAT2 inhibitory), ale nie u wszystkich skuteczne — więc prewencja i informacja pozostają kluczowe.

Źródła (wybrane, do samodzielnego sprawdzenia)

• Correll C.U., Schenk E.M. (2008), Tardive dyskinesia and new antipsychotics, przeglądy w literaturze psychiatrycznej.
• American Psychiatric Association (2004), Practice guideline for tardive dyskinesia, American Journal of Psychiatry.
• Woerner M.G. i in. (1998), Prospective study of tardive dyskinesia, materiały dot. częstości.
• Margolese H.C. i in. (2005), Tardive dyskinesia: review, Journal of Clinical Psychiatry.
• Whitaker R. (2010), Anatomy of an Epidemic, Crown — kontrowersyjna, ale realna krytyka.
• Valbenazyna / deutetrabenazyna — FDA approval dla leczenia TD (materiały FDA).
• AIMS (Abnormal Involuntary Movement Scale) — narzędzie monitorowania.